دانلود رایگان


بررسی اثر عصاره گل گیاه ریواس بر روی سیستم قلب و - دانلود رایگان



دانلود رایگان ریواس Rheum Persicum))گیاهی علفی چند ساله با ریشه های ضخیم و کوتاه و جز خانواده علف هفت بند است که در نواحی سردسیر جهان می روید. ریواس یک گیاه خوراکی است ک

دانلود رایگان
بررسی اثر عصاره گل گیاه ریواس بر روی سیستم قلب و عروق و تداخل اثرش با سیستم های کولینرژیک و آدرنرژیک در موش صحرایی نرچکیده
ریواس Rheum Persicum))گیاهی علفی چند ساله با ریشه های ضخیم و کوتاه و جز خانواده علف هفت بند است که در نواحی سردسیر جهان می روید. ریواس یک گیاه خوراکی است که در طب سنتی به عنوان عامل ضد سرطان, ضد فشار خون و ضد باکتریایی استفاده می شود. این گیاه حاوی ویتامین های A,B,C , تانن ها, آنتراکوئینونها, کلسیم فیبر و فلاونوئیدها می باشد.به منظور تعیین برخی از اثرات آن بر روی سیستم قلبی _ عروقی مطالعه حاضر با روش زیر انجام شد:سر موش صحرایی نر از نژاد ویستار با وزن حدود 250 گرم به 2 گروه آزمایش و شاهد تقسیم شد. سپس هر موش با تزریق صفاقی 60 میلی گرم بر کیلو گرم پنتوباربیتال سدیم بیهوش شد, بعد از تراکئوستومی ,سیاهرگ و سرخرگ رانی موش به ترتیب برای تزریق و اندازه گیری فشارخون کانول گذاری شدند. سپس کانول شریانی جهت ثبت فشار شریانی و ضربان قلب به ترنسدیوسر فشار مرتبط با دستگاه Power lab مجهز به سیستم A-to-D متصل شد. و پارامترهای فشار خون ( فشار میانگین سرخرگی, فشار سیستول و فشار دیاستول) و ضربان قلب قبل و بعد از تزریق درون وریدی عصاره گل ریواس(45 میلی گرم بر کیلو گرم), حلال عصاره(45 میلی گرم بر کیلو گرم) , و همچنین اپی نفرین(04/0 میلی گرم بر کیلوگرم) و استیل کولین (2/0 میلی گرم بر کیلوگرم) به ترتیب به عنوان داروهای مقلد آدرنرژیک و کولینرژیک ثبت گردید.داده ها با استفاده از نرم افزار آماری SPSS و تست Paired samples T- test با در نظر گرفتن سطح معنی دار P≤.o5 تجزیه و تحلیل شد. نتایج نشان دهنده کاهش فشار میانگین سرخرگی, فشار سیستول, فشار دیاستول و همچنین کاهش قابل ملاحظه ضربان قلب در مقایسه با حالت شاهد بود. همچنین بعد از تزریق استیل کولین در هر دو گروه شاهد و آزمایش ضربان قلب کاهش یافته است اما در گروه آزمایش بیشتر از گروه شاهد کاهش یافته است.می توان از مطالعه حاضر نتیجه گرفت که اثر کاهش دهندگی فشارخون بر موش صحرایی ممکن است از طریق اثر کرونوتروپیک قلبی باشد.
واژگان کلیدی: عصاره آبی الکلی, گل گیاه ریواس, فشارخون, ضربان قلب
خصوصیات فارماکولوژیکی ریواس5
4-4- فشار سیستولی , دیاستولی , فشار میانگین سرخرگی و ضربان قلب در حضور توام عصاره گل ریواس و اپی نفرین 41
منابع و مآخذ
فهرست جداول
)34
فصل اول مقدمه استفاده از گیاهان دارویی به قدمت عمر انسان بر می گردد، اما استفاده صحیح از گیاهان دارویی مشروط به وجود اطلاعات دقیق و علمی در مورد آنهاست. اولین گام در این راستا جمع آوری و شناسایی گیاهان دارویی است و از آنجایی که انسان جزئی از طبیعت است به طور مسلم برای هر بیماری طبیعت گیاه مداوای آن را عرضه کرده است و باید گفت انسان تنها با داروهای شیمیایی مداوا نمی شود.
تعداد بیشماری از گونه های گیاهی موجود در سرتاسر دنیا جز گیاهان دارویی محسوب می شوند. ایران از لحاظ آب و هوایی و موقعیت جغرافیایی در زمینه رشد گیاهان دارویی یکی از مهمترین مناطق جهان به حساب می آید و در گذشته هم منبع تولید ومصرف گیاهان دارویی بوده است و دانشمندان ایرانی مانند : ابوریحان بیرونی و ابو علی سینا کتابهای مفصلی را در مورد این گیاهان نوشته اند.
گیاهان دارویی به دلیل دارا بودن طبیعتی سازگار با خلقت بشر هیچگونه عوارضی ایجاد نمی کنند البته باید این را به یاد داشته باشیم که داروهای شیمیایی نیز به تقلید مواد موثره گیاهان دارویی ساخته می شوند، طبیعت این مخزن پر از دارو، افقهای تازه ای را برای جامعه پزشکی و داروسازی گشوده است .
ریواس از گیاهان خوراکی و دارویی مناطق سردسیری است که در ایران در نواحی زاگرس به خصوص در دامنه های سرسبز دنا به وفور دیده می شود که علاوه بر مصرف خوراکی و تهیه انواع شربت، ترشی و دسر قسمت های مختلف این گیاه برای درمان بیماریهای مختلف مورد استفاده قرار می گیرد .(4,6)
1-1-ریواس ریواس با نام انگلیسی Rhubarb گیاهی است علفی, چند ساله با ریشه ضخیم و گوشتی است. ریواس بومی نواحی آسیای مرکزی و شمالی است ودر نواحی سردسیر جهان می روید, بنابر این گیاهی است سرمادوست وقسمت زیر زمینی آن در مقابل سرما و خشکی مقاوم است.
نام علمی این گونه ای که در این تحقیق مورد بررسی قرار می گیرد Rheum persicum L. می باشد و از تیره علف هفت بند می باشد. برگهای ریواس بسیار پهن, زبر و خشن می باشد وگاه پهنای برگ به بیش از 70 سانتی متر می رسد. در سالهایی که بارندگی خوب باشد ارتفاع ساقه های گل دهنده ممکن است به 50 تا 80 سانتی متر برسد.
میوه آن فندقه 3 پهلو با زاویه برجسته و باله مانند به طول 5 تا 10 میلیمتر و به رنگ قرمز خونین می باشد. گل های آن نر و ماده وریز اندکه با یک پایک نازک به انتهای ساقه چسپیده ان و حالت خوشه ای دارند.(5, 36)
شکل 1-1 گیاه ریواس
1-1-1- طبقه بنی علمی ریواس فرمانرو : گیاهان
دسته : گیاهان گلدار
رده : دو لپه ای ها
راسته : میخک سانان Caryophyllales
تیره : هفت بندان Polygonaceae
سرده , Rheu
1-1-2- گونه های ریواس جنس Rheum دارای 50 حدود گونه در سطح جهان و 3 گونه , Rheum ribes ، Rheum Persicum و Rheum turkestanicum (چند ساله) در ایران است .
که نمونه مورد بررسی ما Rheum persicum می باشد که از دامنه زاگرس از منطقه دنا جمع آوری شده است.
1-1-3- ترکیبات اصلی ریواس ریواس سرشار از ویتامینهای A ,B و C می باشد. فلاونوئیدها, تانن ها, آنتراکوئینونها, کلسیم, فیبر, گلیکوزیدها, Aloe-emodin,Rhein,Chrysophanol نیز از دیگر ترکیبات فلاونوئیدها می باشند.(23, 27)
1-1-4- خصوصیات فارماکولوژیکی ریواس
  • عصاره ریزوم ریواس خاصیت Vasodilatory قوی دارد ، که این خصوصیت باعث کاهش فشار خون می شود.(7)
  • عصاره ریشه ریواس خاصیت ضد التهابی[1] دارد و ضد رگ زایی[2] دارد.(8, 9)
  • یکی از مهمترین اثرات ریواس بر روی کلیه ها دیورتیک ( مدر) بودن ان است .(11)
  • عصاره ریشه ،برگ وساقه ریواس خاصیت ضد باکتریایی بر روی پاتوژن های گرم منفی دارد.(12)
  • عصاره ریواس باعث کاهش پروتئینوری و کاهش شدت گلومرولوسیروزی[3] میشود.(14)
  • فلاونوئیدهای[4] موجود در عصاره ریواس خاصیت ضد افسردگی[5] دارند.(16)
  • آنتراکوئینونهای[6] موجود در ریواس خاصیت ضد سرطانی دارند(15
1-2- قلب قلب یا دل اندام ماهیچه ای است که مسئول پمپ خون به شریانها بوسیله حرکات ضرباندار متناوب است وبه این صورت خون را به همه نواحی ارسال می کند.
قلب در اصل از 2 پمپ جدا از هم تشکیل شده است :
قلب راست که خون را به ریه ها پمپ می کند .
قلب چپ که خون را به اندامهای محیطی پمپ می کند.
هر یک از این 2 قلب مجزا از 2 حفره قلب مجزا , از 2 حفره ضرباندار به نام های دهلیز و بطن تشکیل شده است.
دهلیزها به منزله پمپ اولیه و ضعیف عمل می کنند که حرکت خون را به درون بطن ها تسهیل می نمایند.
بطن ها هم نیروی اصلی لازم را برای فرستادن خون به , (1) جریان خون ریوی توسط بطن راست یا (2) جریان خون محیطی توسط بطن چپ را فرآهم می کنند.
قلب انسان در سمت چپ بدن در ناحیه سینه ای 0 (توراسیک) قرار دارد و به گونه ای قرار گرفته است که راس (apex) آن به سمت چپ و پایین قرار می گیرد.
قلب انسان به طور متوسط 70 بار در دقیقه می تپد.(2)
1-2-1- عضله قلب قلب از 3 نوع عضله اصلی تشکیل شده است که شامل عضله دهلیزی , عضله بطنی و فیبرهای عضلانی ویژه تحریکی - هدایتی هستند .
عضله قلب مانند عضله اسکلتی مخطط است ولی دوره انقباض عضله قلب خیلی طولانی تر است زیرا پتانسیل عمل در عضله قلب تقریبا در اثر باز شدن 2 نوع کانال بوجود می آید :
1-کانالهای سریع سدیمی (همانند کانال عضله اسکلتی )
2-کانالهای آهسته کلسیمی یا کانالهای سدیمی – کلسیمی
تفاوت اصلی عضله قلبی با عضله اسکلتی مربوط می شود به همین کانالهای نوع دوم و تفاوت اینها با نوع اول این هست که این کانالها آهسته تر باز می شوند و مهمتر اینکه این کانالها به مدت چند دهم ثانیه باز باقی می ماند که در طی این مدت مقدار زیادی از هر دو یون کلسیم و سدیم وارد فیبر عضلانی می شوند و بدین ترتیب دپلاریزاسیون را برای مدت طولانی حفظ می نمایند و موجب ایجاد کفه در پتانسیل عمل می گردند.
دومین تفاوت عضله اسکلتی با عضله قلبی که تا حدودی مسئول طولانی شدن پتانسیل عمل و ایجاد کفه در عضله قلبی می شود این است که بلافاصله بعد از شروع پتانسیل عمل نفوذپذیری غشای سلول قلبی به پتاسیم حدود 5 برابر کاهش می یابد در حالی که در عضله اسکلتی این چنین نیست .(2)
عضله قلب به عنوان سنسیشیوم عمل می کند, سنسیشیوم یعنی واحد یکپارچه ای متشکل از تعداد زیادی سلول که دیواره سلولی بین آنها وجود ندارد, ولی قلب سنسیشیوم واقعی نیست بلکه از نظر عملکردی مثل سنسیشیوم عمل می کند. بدین سبک که در بین آنها اتصالات منفذدار تشکیل می شود که تقریبا به طور کامل امکان انتشار یون ها را فرآهم می کنند یعنی وقتی که یک محرک به هر قسمتی از عضله قلب اعمال می شود باعث انقباض کل عضله قلبی می شود.(2)
سیستم لوله های عرضی (T) سلول های میوکارد, در مبادله مواد بین مویرگ و سلول میوکارد شرکت می کند. همانند عضله اسکلتی وقتی یک پتانسیل عمل از غشای عضله قلب می گذرد, پتانسیل عمل درون فیبر عضله قلب می گذرد, پتانسیل عمل توبولهای T نیز به نوبه خود بر روی غشای توبول های طولی سارکوپلاسمی اثر می کنند و موجب آزاد شدن مقدار زیادی یون کلسیم از شبکه سارکوپلاسمی به درون سارکوپلاسم عضله به صورت آنی می گردد, سپس یونهای کلسیم در عرض چندین میلی ثانیه به درون میوفیبریل ها انتشار می یابند و واکنش های شیمیایی روی هم لغزیدن اکتین و میوزین را کاتالیز می کنند که این عمل موجب انقباض عضله می شود.
مدت انقباض عضله قلب چند میلی ثانیه بعد از آغاز پتانسیل عمل شروع می گردد و تا چند میلی ثانیه بعد از پایان پتانسیل عمل ادامه می یابد, به مدت زمان شروع یک ضربان تا شروع ضربان بعدی چرخه قلبی می گویند.
چرخه قلبی از یک دوره زمانی استراحت به نام دیاستول که طی آن قلب از خون پر می شود و یک دوره انقباضی به نام سیستول تشکیل می شود که طی سیستول خون با فشار به عروق سیستمیک و ریوی پمپ می شود.
1-3- اندوتلیوم و عضله صاف عروق اندوتلیوم لایه نازکی از سلول هاست که لایه داخلی عروق را پوشانده است. بافت اندوتلیال از نوع بافت اپی تلیومی می باشد که تخصصی تر شده است.
سلول های اندوتلیال بین خون موجود در عروق و لایه های میانی (مدیا) و ادوانتیس (Adventitia) عروق خونی قرار گرفته و یک اندام بزرگ و مهم را تشکیل می دهد این سلول ها به تغییرات جریان خون, کشش و مواد مختلف موجود در گردش خون و مدیاتورهای التهابی پاسخ می دهند.
این سلولها تنظیم کننده های رشداند و مواد موثر بر عروق ترشح می کنند که مهمترین آنها نیتریک اکساید و اندوتلین می باشند. عضله صاف دیواره عروق خونی یکی از عضلات صاف احشایی است که در تنظیم فشار خون و هیپرتانسیون اهمیت خاصی دارد. انقباض عضلات صاف عمدتا با مکانیسم فسفریلاسیون زنجیره سبک میوزین صورت می گیرد.
تون عضلات صاف عروق می تواند تحت تاثیر فعالیت اعصاب اتونوم یا مواد مترشحه از اندوتلیوم عروق افزایش یا کاهش پیدا کند.(3)
1-4- عوامل تعیین کننده فشار خون شریانی در واقع فشار خون به معنای نیرویی است که بر واحد سطح دیواره رگ وارد می شود و برحسب میلی متر جیوه محاسبه می شود وقتی گفته می شود فشار داخل رگ 100 میلی متر جیوه است, یعنی نیرویی که اعمال می شود می تواند ستون جیوه را 100 میلی متر بر خلاف جهت جاذبه زمین بالا ببرد.
فشار شریانی را می توان به صورت فشار متوسط شریانی تعریف کرد که میانگین فشار در طول زمان است, ویا می توان به صورت فشار شریان سیستولی ( فشار حداکثر) ویا فشار دیاستولی ( فشار حداقل ) در سیکل قلبی تعریف کرد.
اختلاف فشار بین سیستول و دیاستول را فشار نبض می گویند.
عوامل تعیین کننده فشارخون شریانی به 2 دسته عوامل فیزیکی و فیزیولوژی تقسیم می شوند.
2 عامل فیزیکی عبارتند از :
حجم مایع ( یعنی حجم خون ) در سیستم شریانی, که توسط حجم ضربه ای تعیین می شود و ویژگی های حجم پذیری سیستم ( کمپلیانس ) و عوامل فیزیولوژیک شامل برون ده قلب ( که برابر است با ضربان قلب * حجم ضربه ای ) و مقاومت محیطی می شود.
شکل 1-2 عوامل کنترل کننده فشار خون
1-5- فشار متوسط شریانی فشار متوسط شریانی (MAP ) عبارتست از متوسط فشار در در تک تک لحظات یک دوره زمانی. فشار میانگین معادل با متوسط فشار های سیستولی و دیاستولی نیست, بلکه در حالت استراحت به فشار دیاستولی نزدیک تر است چرا که فاز دیاستولی چرخه قلبی نیز نسبت به فاز سیستولی زمان بیشتری را به خود اختصاص می دهد و تقریبا دو برابر فاز سیستولی است. هنگام فعالیت های ورزشی با توجه به افزایش ضربان قلب, طول فاز دیاستولی کاهش می یابد و MAP به فشار سیستولی نزدیک تر می شود. و MAP تحت تاثیر 2 عامل فیزیکی شامل حجم خون و کمپلیانس شریانی قرار دارد و بر اساس رابطه زیر محاسبه می شود.(1, 34)
(فشار دیاستول – فشار سیستول)3/1+ فشار دیاستول = فشار متوسط شریانی
1-6- کنترل قلب بوسیله اعصاب سمپاتیک و پاراسمپاتیک کارایی پمپ قلب تا حد زیادی تحت تاثیر اعصاب سمپاتیک و پاراسمپاتیک ( واگ) است .
تحریک شدید سمپاتیک در انسان می تواند ضربان قلب را به 180 تا 200 و در جوانان حتی به 250 ضربه در دقیقه برساند. همچنین تحریک سمپاتیک باعث افزایش نیروی انقباضی عضله قلب نیز می شود. فیبرهای عصبی سمپاتیک قلب رابه صورت آهسته و پیوسته تحریک می کنند به گونه ای که میزان پمپ خون بوسیله قلب را حدود 30% نسبت به حالت طبیعی افزایش می دهند.
فیبرهای پاراسمپاتیک ( واگ) عمدتا در دهلیزها توزیع می شوند و توزیع چندانی در بطن ها ندارند. قدرت انقباضی قلب در بطن ها تعیین می شود, بنابراین اعصاب واگ در قلب عمدتا ضربان را کاهش می دهند به همراه کاهش خفیف در قدرت انقباضی قلب رادارند.
1-7- سیستم آدرنرژیک در قلب و عروق تحریک اعصاب سمپاتیک قلبی موجب افزایش سرعت ورود یون های سدیم به گره های ضربان ساز شده و سرعت ضربان قلب را افزایش می دهد.
آدرنورسپتورهای بتا1 واسطه تحریک قدرت و ضربان قلب هستند.
در تنظیم مقاومت محیطی کل و ناحیه ای, سیستم عصبی سمپاتیک موثر است. تون عروق از طریق تنظیم تغییرات در رهاسازی و پخش کاتکول آمین ها از پایانه های عصبی سمپاتیک و مدولاری غده فوق کلیه تنظیم می شود.
رسپتورهای بتا1 تمایل بالایی به نورآدرنالین ( نوراپی نفرین ) و آدرنالین (اپی نفرین ) دارند و در قلب به وفور یافت می شوند, و اتصال نور اپی نفرین ترشح شده از پایانه های عصبی سمپاتیک به رسپتورهای بتا1 با افزایش دادن CAMP داخل سلولی, باز شدن کانالهای L ( طولانی ) کلسیمی را تسهیل می کند و جریان کلسیمی و سرعت فاز دپلاریزاسیون ایمپالس را افزایش می دهد.
اعصاب سمپاتیک تعداد زیادی رشته های عصبی تنگ کننده عروق و تنها چند رشته گشاد کننده عروق به همراه دارند. انقباض نسبی مداوم عروق خونی به طور طبیعی توسط تون سمپاتیک تنگ کننده عروق را ایجاد می شود که به دلیل سیگنال های مداوم مرکز وازوموتور به اعصاب سمپاتیک می باشد.
گیرنده های بتا2 تمایل پایینی برای نورآدرنالین دارند و این گیرنده ها واسطه شل شدن عضلات صاف عروق و عضلات صاف سایر قسمت های بدن هستند.
مکانیسم عمل شل شدن عضلات صاف عروق بواسطه این رسپتورها به این شکل است که اتصال اپی نفرین به گیرنده های بتا2 در اندوتلیوم عروق موجب فعال شدن eNOS در سلول های اندوتلیال می شود . نیتریک اکساید تولید می گردد, و این نیتریک اکساید به نوبه خود در سطح عضله صاف باعث افزایش غلضت درون سلولی CAMP و غیر فعال شدن زنجیره سبک میوزین و کاهش فسفریلاسیون زنجیره سبک میوزین شده و در نتیجه باعث شل شدن عضله صاف عروق می گردد.
1-8- سیستم کولینرژیک در قلب و عروق مهمترین اثر سیستم کولینرژیک در سیستم گردش خون تنظیم ضربان قلب است که از طریق رشته های پاراسمپاتیکی موجود در اعصاب واگ اعمال می شود که موجب کاهش قابل توجهی در سرعت ضربان قلب و کاهش قدرت انقباضی فلب می شود.
استیل کولین آزاد شده از پایانه های عصبی با واسطه رسپتورهای موسکارینی M2 باعث باز شدن یک دسته از کانالهای پتاسیمی و افزایش خروج پتاسیم و هیپرپلاریزاسیون گره های مولد پتانسیل عمل در قلب می شود.
سیستم کولینرژیک در عروق گسترش چندانی ندارد ودر عروق عضلات اسکلتی و عروق کرونر قلبی و عروق غدد درون ریز موجب اثر شل شدگی وابسته به نیتریک اکساید می گردد.
1-9- مکانیسم های کنترل جریان خون I. کنترل کوتاه مدت ( حاد )
تغییر سریع در قطر عروق ( ظرف چند ثانیه تا چند دقیقه )
  1. کنترل دراز مدت (مزمن)
تغییر در ابعاد فیزیکی و تعداد عروق خونی ( روزها, هفته ها و یا ماهها )
1-9-1- تنظیم جریان خون 1-عوامل موضعی
2-عوامل هورمونی
3-عوامل یونی
4-عوامل عصبی
1-9-2- عوامل موضعی به موازات افزایش متابولیسم, کاهش میزان جریان خون, کاهش فشار اکسیژن و موادغذایی در بافت, میزان مواد گشاد کننده رگی بیشتر می شود
این مواد گشاد کننده عبارتند از :
دی اکسید کربن, اسید لاکتیک, آدنوزین, هیستامین یونهای پتاسیم و هیدروژن
شکل 1-3 کنترل حاد جریان خون موضعی (اثر اکسیژن)
شکل 1-4 کنترل حاد جریان خون موضعی ( اثر متابولیسم )
1-9-3- عوامل هورمونی و یونی : ( تنظیم همورال ) مواد تنگ کننده رگی :
نوراپی نفرین و اپی نفرین :
1)تحریک مستقیم عصبی و آزاد شدن از پایانه عصبی سمپاتیک
2)اثر غیر مستقیم از طریق تحریک غدد فوق کلیوی اعصاب سمپاتیک
آنژیوتانسیون II :
a) تنگ کردن پرقدرت آرتریولهای کوچک
b) در حالت طبیعی بر تعدادزیادی از آرتریولهای بدن به طور همزمان اثر می گذارد در نتیجه باعث افزایش مقاومت کل محیطی, افزایش فشار شریانی نهایتا نقش مهمی بر تنظیم فشار شریانی دارد.
وازوپرسین : ( هورمون آنتی دیورتیک )
  • ماده تنگ کننده رگی قویتر از آنژیوتانسین II ( قویترین ماده تنگ کننده رگی در بدن )
اندوتلین :
تنگ کننده رگی قوی در رگهای خونی آسیب دیده در اندوتلیال تمام یا بیشتر رگهایی خونی که آسیب منجر به آ زاد شدن موضعی اندوتلین می شود.
1-9-4- تنگ کننده رگی یونی یون کلسیم: ناشی از اثر عمومی کلسیم در تحریک انقباض عضله عضله صاف
1-9-5-گشادکننده های رگی هورمونی برادی کینین: توسط آنزیم بر اثر له شدن یا التهاب بافت در خون ساخته می شود و سپس از پلاسما یا مایع میان بافتی جدا و پس از تشکیل فقط چند دقیقه باقی می ماند.
هیستامین : آزاد شدن از تمام بافت ها در شرایط آسیب بافتی یا التهاب
1-9-6-گشاد کننده های رگی یونی 1)یون پتاسیم: قدرت گشاد کنندگی ناشی از توانایی پتاسیم برای مهار انقباض عضله صاف
2)یون منیزیم: گشاد کننده پر قدرت ناشی از ناشی از مهار انقباض عضله صاف
3)یون هیدروژن
1-9-7- عوامل عصبی عوامل عصبی بر روی اعمال عمقی گردش خون تاثیر می گذارد مانند :
  • توزیع مجدد جریان خون به نواحی مختلف بدن
  • افزایش قدرت تلمبه ای قلب
  • تامین کنترل بسیار سریع فشار شریانی
1-9-8- سیستم عصبی خود مختار الف ) سیستم عصبی سمپاتیک
اعصاب سمپاتیک خود شامل 2 نوع تار می باشد :
1)تارهای آدرنرژیک ( انقباض عروق ) : آزاد کردن نوراپی نفرین به عنوان یک منقبض کننده عروقی
2) تارهای کولینرژیک ( اتساع عروق ) : آزاد کردن استیل کولین
ب ) سیستم عصبی پاراسمپاتیک
1-10- تنظیم عصبی فشار خون
  • مرکز عصبی قلبی – عروقی
  • مرکز محرک قلبی – عروقی ( سمپاتیکی ) ( مرکز وازوموتور )
  • مرکز تضعیف کننده قلبی – عروقی ( پاراسمپاتیکی )
1-10-1- افزایش فشار خون عصبی
  • تنگی آرتریولها و افزایش مقاومت محیطی
  • تنگی وریدها و افزایش بازگشت وریدی خون به قلب
  • افزایش ضربان ونیروی انقباضی قلب
1-10-2- تون وازوموتور درجه نسبی از فعالیت انقباضی در بعضی از عروق خونی به صورت دائما, این مرکز وازوموتور در ماده مشبک بصل النخاع و یک سوم تهتانی پل مغزی قرار دارد.
1-10-3- اتساع عروق بیشتر مربوط به کاهش تون وازوموتور و یا افزایش عمل تارهای متسع کننده سمپاتیک یا پاراسمپاتیک است.
1-10-4- مکانیسمهای رفلکسی برای حفظ فشار شریانی الف) سیستم بارورسپتوری که شناخته شده ترین مکانیسم است:
  • بارورسپتورها معروفند به کنترل لحظه به لحظه و در دیواره چندین شریان بزرگ ودر دو منطقه فوق العاده فراوان اند :
1)دیواره قوس آئورت ( عمل در فشارهای بالاتر از 30 میلی متر جیوه)
2)دیواره شریان کاروتید ( سینوس کاروتید) ( عمل در فشارهای بالاتر از 60 – 50 میلی متر جیوه)
مکانیسم عمل بارورسپتورها :
بالا رفتن فشار شریانی سبب ایجاد کشش در عروق ودر نتیجه اعمال فشار بر گیرنده ها و ارسال سیگنال به سیستم عصبی و متعاقبا ایجاد و ارسال پاسخ از از سیستم عصبی به سیستم گردش خون و نتیجه نهایی باعث ایجاد برادی کینین و رگ گشایی و کاهش فشار خون می شود.
ب ) گیرنده های شیمیایی کاروتیدی :
حساسیت نسبت به فقدان اکسیژن, زیادی دی اکسید کربن و یون هیدروژن
1-11- داروهای مقلد سمپاتی داروهای مقلد سمپاتیک داروهایی هستند که تزریق آنها اثرات شبیه سمپاتیک را در بدن ایجاد می کنند که در سیستم قلب و عروق موجب افزایش ضربان و قدرت انقباضی قلب و
ا گیرنده های آلفا 1 را تحریک می کنند و متیل نورآدرنالین که گیرنده های الفا1 و الفا 2افزایش فشار خون می گردند.
برخی از داروها به صورت اختصاصی گیرنده های الفا را تحریک می کنند مانند فنیل افرین که تنه را تحریک می کنند و دارویی مثل ایزوپرنالین فقط گیرنده های بتا را تحریک می کنند.
1-11-1- داروهای مهارکننده گیرنده های الفا و بتا داروهای مهارکننده گیرنده های آلفای سمپاتیک شامل فنوکسی بنزامین و فنتولامین می باشند. گیرنده های بتای سمپاتیک را می توان توسط پروپرانولول مهار کرد.
1-12- داروهای مقلد پاراسمپاتیک دو داروی مقلد پاراسمپاتیک که به طور شایع استفاده می شوند پیلوکارپین و متاکولین می باشند که مستقیما روی گیرنده های موسکارینی کولینرژیک عمل می کنند. واستیل کولین تزریقی دقیقا همان اثراتی ایجاد نمی کند که تحریک پاراسمپاتیک در بدن ایجاد می کنند, زیرا بخش اعظم آن قبل از رسیدن به همه رسپتورها بوسیله کولین استراز موجود در خون ومایعات بدن تخریب می شود.
1-13- داروهای مهار کننده رسپتورهای موسکارینی آتروپین و داروهای مشابه آن مانند هوماتروپین , عمل استیل کولین را در اندامهای هدف کولینرژیک از نوع موسکارینی مهار می کنند.
[1]- anti-inflammatory
[2]- anti-angiogenic
[3]- glomerulosclerosis
[4]- flavonoids
[5]- anti-depressant
[6]- antraquinone


دریافت فایل
جهت کپی مطلب از ctrl+A استفاده نمایید نماید




عصاره گل گیاه ریواس


سیستم قلب و عروق


سیستم کولینرژیک آدرنرژیک


دانلودپایان نامه


word


مقاله


پاورپوینت


فایل فلش


کارآموزی


گزارش تخصصی


اقدام پژوهی


درس پژوهی


جزوه


خلاصه